下丘腦的某些對體溫變化起調節作用的神經結構。約在100年前就有人報告，局部損毀狗的下丘腦會引起體溫升高。本世紀40年代，神經生理學家曾以定向刺激法和局部毀損法證明下丘腦前部為散熱在樞，后外側部為產熱中樞。60年代后，先后發現中樞神經系統中存在對溫度敏感的神經元，特別是在下丘腦的視前區和前部對溫熱刺激敏感的熱敏神經元的反應最靈敏。溫熱刺激該部位時引起散熱反應，以冷刺激時結果相反。為了解釋正常人的體溫能維持37℃左右，生理學上采用體溫中樞的調定點學說，來解釋下丘腦的體溫調節中樞是怎樣實現對體溫調節的。該學說認為，體溫調節類似恒溫器的調節機制。恒溫動物有一確定的調定點數值（如人類為37℃），如果體溫偏離這個數值，則通過反饋系統將信息送回調節中樞，對產熱或散熱活動加以調節，以維持體溫的恒定。
　　體溫調節的調定點學說可幫助人們理解一些病理現象和藥物作用機理。如感染性發熱初期的寒顫現象，按調定點學說可解釋為感覺性發熱是下丘腦神經原受到熱源的作用，從而提高了調定點數值之故。如果調定點由37℃上升到38℃，則體溫在37℃時就會出現產熱過程加強和散熱過程減弱的種種表現，如寒顫、豎毛、皮膚血管收縮等等，直到體溫升高到38℃以上才會發生散熱反應。這樣體溫也就穩定在38℃左右。致熱源的致熱作用，可能通過前列腺素對細胞作用這一中間環節。阿司匹林能抑制前列腺素的合成，陰斷致熱源的作用，使調定點降回到37℃，因此起到退熱作用。但對感染性發熱的根本治療，仍應是消滅釋放致熱源的病菌。