含黃骨髓的長骨發生骨折或脂肪組織嚴重挫傷時，脂肪細胞破裂所釋出的脂滴可侵入破裂的血管進入血流；脂肪肝時也可由于上腹部猛烈擠壓、撞擊，使肝細胞破裂，其所含脂肪也可進入血流。這都可形成脂肪栓塞（fat embolism）而出現癥狀。但在某些毫無骨折或脂肪組織挫傷的疾患，例如糖尿病時的血脂過高、燒傷、酗灑和慢性胰腺炎等，也常可在尸檢時發現無癥狀的脂肪栓塞，該脂肪栓子的來源是由于血脂過高或精神激烈刺激、過度緊張使呈懸乳狀態的血脂不能保持穩定，游離而成的。在任何應激狀態均有兒茶酚胺大量分泌，過多動員儲備脂肪，增高血脂，形成過多的乳糜微粒，互相融合，乃形成脂肪滴。因此，骨折和創傷引起的脂肪栓塞時，栓子的來源也不完全是組織內的脂肪。

　　創傷性脂肪栓塞時，栓子隨靜脈血流到達肺，直徑小于20μm的脂滴可通肺泡壁毛細血管經肺動脈和左心，引起全身器官的栓塞，尤其是腦；大于20μm的脂肪栓子則栓塞于肺。脂肪栓塞的組織，栓子量少者可無肉眼變化，只在冰凍切片脂肪下染色下始見小血管腔內有脂滴。較嚴重者可見肺水腫、出血和肺不張，腦呈水腫和血管周圍點狀出血。