H3·H4 的乙酰化可打開一個(gè)開放的染色質(zhì)結(jié)構(gòu), 增加基因的表達(dá)。轉(zhuǎn)錄共同激活物如CBPöP 300、PCA F 實(shí)質(zhì)上是體內(nèi)的組蛋白乙酰基轉(zhuǎn)移酶(HA T)。相反, HDAC 參與組成轉(zhuǎn)錄共同抑制復(fù)合物, 已發(fā)現(xiàn)的兩個(gè)共同抑制復(fù)合物S IN 3、M i22NHRD(核小體重塑蛋白去乙酰基酶) 都含有HDAC1、HDAC2。S IN 3 的組成為核心(HDAC1、HDAC2、RBA P46öRBA P48 ) S IN 3AöS IN 3B、SA P30öSA P18共同構(gòu)成。S IN 3 復(fù)合物通過(guò)組分S IN 3A 與序列特異性轉(zhuǎn)錄因子或共同抑制物包括mael2max, 核激素受體N 2CORöSMRT、甲基化CPG 粘附蛋白(N ECP2、MBD2)相互作用。M i22NHRD 由核心(HDAC1、HDAC2、RBA P46öRBA P48) M i2、M TA 1öM TA 2、MBD3 組成, 其中MBD3 含有MBD 樣序列, 與甲基化DNA 有低親和力, 分析發(fā)現(xiàn)MBD3 與甲基化有關(guān)的氨基酸被置換, 由此推測(cè)MBD3 與MBD2 相互作用而使M i22NURD 與甲基化DNA 結(jié)合。由此看出, DNA 甲基化和組蛋白去乙酰化協(xié)同作用共同參與轉(zhuǎn)錄阻遏。此外,M i22NURD 還有染色質(zhì)重塑活性, 所以S IN 3 和M i22 NURD 可能分別在長(zhǎng)期和短期轉(zhuǎn)錄阻遏調(diào)節(jié)中起作用。